La vitamine E peut en effet être intéressante pour les peaux grasses car ses propriétés antioxydantes lui permettent de protéger le sébum de l'oxydation, un facteur contribuant à l'hyperséborrhée. Néanmoins, elle n'a pas d'effets sébostatiques.
En favorisant la régénération cellulaire, la vitamine E peut, dans une certaine mesure, aider à atténuer les cicatrices.
Bien que rare, certaines personnes peuvent être sensibles à la vitamine E. Il est conseillé de faire un test cutané avant d’utiliser un produit contenant cet ingrédient.
Non, la vitamine E ne fait pas partie des 59 conservateurs répertoriés par le Règlement Européen n°1223/2009. Toutefois, ses propriétés antioxydantes sont utiles pour ralentir le rancissement des huiles végétales.
Non, la vitamine E n'est pas photosensibilisante et peut aussi bien être utilisée le matin que le soir.
Il est aujourd'hui difficile de répondre à cette question car les études à ce sujet sont divisées. Certaines, comme celle de ZHU et son équipe, affirment que la vitamine C est un antioxydant plus puissant que la vitamine E, tandis que d'autres, comme celle de EKPE et son équipe, disent que c'est l'inverse.
Sources :
EKPE V. & al. Antioxidant effects of astaxanthin in various diseases - a review. Journal of Molecular Pathphysiology (2018).
ZHU X. Q. & al. Quantitative comparison of the actual antioxidant activity of Vitamin C, Vitamin E, and NADH. Journal of Physical Organic Chemistry (2022).
La vitamine E n'a pas d'effets directs sur les rides. Elle aide toutefois à prévenir leur apparition grâce à ses propriétés antioxydantes.
Bien qu'aucune étude clinique n'ait encore démontré l'efficacité de la vitamine E contre les lèvres gercées, ses propriétés anti-inflammatoires et cicatrisantes suggèrent un potentiel bénéfice.
En prise orale, certaines études ont montré que la vitamine E pouvait favoriser la pousse des cheveux. Ce n'est toutefois pas le cas en application topique.
Oui, la vitamine E est un bon anti-inflammatoire. Elle agit via différents mécanismes, notamment en inhibant la libération de certains eicosanoïdes, comme la prostaglandine E2 (PGE2), et en supprimant les voies de signalisation NF-κB et JAK-STAT6.
